Komt er een medicijn tegen alzheimer? 'Ik ben hoopvol dat we iets gaan vinden'
In dit artikel:
Betty Tijms, psycholoog en neuro‑informaticus verbonden aan het Alzheimercentrum van Amsterdam UMC, werkt aan het ontrafelen van de oorzaken van dementie met als doel persoonsgerichte behandelingen te vinden. Ze noemt het onderzoek complex en lange adem, maar blijft gematigd optimistisch: er zijn recente stappen gezet, ook al is er nog geen genezing.
Volgens Tijms ontstaat alzheimer door een samenspel van factoren: schadelijke eiwitten zoals amyloïde-plaques en tau-kluwens hopen zich op in de hersenen, beschadigen zenuwcellen en wekken ontstekingsreacties op die netwerken doen instorten. Alzheimer veroorzaakt ongeveer 70 procent van alle dementiegevallen; dementie is het verzamelbegrip voor geheugen- en denkstoornissen, alzheimer is vaak de onderliggende ziekte.
Slechts omdat een gen buiten de hersenen actief is, betekent dat niet dat de ziekte daar begint, benadrukt ze naar aanleiding van een recent Deens preprintonderzoek dat suggereerde dat alzheimer buiten de hersenen zou starten. Alle cellen dragen dezelfde genen, maar genexpressie en functie verschillen per weefsel; het bekende risicogen APOE wordt veel in de lever geproduceerd, maar bereikt de hersenen niet door de bloed‑hersenbarrière. Zulke bevindingen vragen om terughoudende interpretatie.
Tijms pleit voor zowel observationeel als experimenteel onderzoek om de variatie tussen mensen te begrijpen: bij sommigen valt amyloïde sneller samen tot klonten, bij anderen faalt het immuunsysteem in het opruimen, of is de bloed‑hersenbarrière verstoord. Biomarkers in hersenvocht, bloed en beeldvorming maken het inmiddels mogelijk om alzheimerprocessen vroeg en nauwkeuriger vast te stellen. Dat is cruciaal om te bepalen welke patiënten in aanmerking komen voor gerichte therapieën en om daarna de effectiviteit van geneesmiddelen te meten.
Een belangrijke bottleneck blijft de bloed‑hersenbarrière: ze beschermt de hersenen maar bemoeilijkt de toediening van medicijnen. Toch bestaan inmiddels middelen die deze barrière passeren en amyloïdeklonters kunnen opruimen. Zulke behandelingen kunnen het ziekteproces afremmen met bescheiden effecten; een genezing is nog niet bereikt, maar volgens Tijms bevinden we ons aan het begin van concrete vooruitgang.
Epidemiologisch groeit de ziektelast: in Nederland hebben rond de 320.000 mensen alzheimer; dat kan volgens prognoses oplopen tot meer dan 600.000 in 2050. Leeftijdsvergrijzing, bevolkingsgroei en het ontbreken van behandelmethoden die het proces stoppen zijn belangrijke oorzaken. De ziekte ontwikkelt zich vaak langzaam; amyloïdeklontering kan jaren — soms vijftien — voorafgaan aan zichtbare cognitieve achteruitgang. Vanaf het stadium van mild‑cognitieve stoornis met afwijkende biomarkers ontwikkelt ongeveer de helft binnen drie jaar dementie.
Leefstijl speelt een rol in het risico: niet roken, matig alcoholgebruik, gezond eten, dagelijks bewegen en het voorkomen van hoofdletsels verminderen het risico, maar bij mensen met een hoge genetische predispositie helpen zulke maatregelen vaak minder. Daarom blijft onderzoek naar andere interventies noodzakelijk. Nieuw en opvallend is een Stanford‑studie die suggereert dat vaccinatie tegen gordelroos het dementierisico met circa 20 procent kan verminderen; Tijms ziet dit als een interessante aanwijzing die nader onderzoek naar doelgroepen en effecten vereist.
Kort samengevat: de pathologie van alzheimer wordt duidelijker dankzij biomarkers en genetica, er zijn behandelrichtingen die iets kunnen vertragen, maar de ziekte blijft veelzijdig en lastig te bestrijden. Tijms is hoopvol over verdere stappen, maar wijst erop dat een doorbraak tijd en veel gerichte studie vraagt.