Australische onderzoekers denken nieuwe oorzaak van antibioticaresistentie te hebben gevonden
In dit artikel:
Australische onderzoekers (onder leiding van Rietie Venter, University of South Australia) rapporteren in een recent labonderzoek dat drie veelgebruikte pijnstillers — paracetamol, ibuprofen en diclofenac — mogelijk bijdragen aan de ontwikkeling van antibioticaresistentie. In proeven met de darmbacterie E. coli gaven deze pijnstillers, gecombineerd met antibiotica, aanleiding tot meer genetische mutaties en sneller bacteriële groei dan bij behandeling met antibiotica alleen. De onderzoekers stellen dat de pijnstillers een bacteriële pomp activeren die antibiotica uit de cel pompt en tegelijk een ketenreactie op gang brengt die de mutatiefrequentie verhoogt; dat vergroot de kans dat bacteriën resistentie tegen meerdere antibiotica ontwikkelen.
De bevinding wekt extra zorg omdat antibioticaresistentie wereldwijd een groot gezondheidsprobleem is — naar schatting sterven jaarlijks rond 5 miljoen mensen aan infecties door resistente bacteriën — en omdat resistentie zich grensoverschrijdend verspreidt. De auteurs benadrukken echter zelf dat hun resultaten niet betekenen dat mensen onmiddellijk moeten stoppen met pijnstillers; ze roepen op tot meer onderzoek naar medicijninteracties, vooral bij langdurig gebruik en in combinaties met verschillende antibiotica.
Nederlandse deskundigen plaatsen de studie in perspectief. Eefjan Breukink (Universiteit Utrecht) noemt het onderzoek interessant maar wijst op belangrijke beperkingen: het is uitgevoerd in vitro en alleen met één soort bacterie (E. coli), die maar een klein deel van het darmmicrobioom vertegenwoordigt. Hij verwijst naar eerdere bevindingen (2018) dat tal van geneesmiddelen effect hebben op darmbacteriën en pleit ervoor de effecten te toetsen in realistischere modellen van de darm, bijvoorbeeld kunstmatige darmstelsels die ook in Wageningen worden gebruikt.
Kortom: de studie levert een plausibele mechanistische verklaring waarom sommige pijnstillers antibioticaresistentie zouden kunnen bevorderen, maar de klinische relevantie is nog onduidelijk. De boodschap is vooral een oproep tot vervolgonderzoek met complexere modellen en bij mensen, niet tot directe verandering van bestaande pijnbehandelingspraktijken.